在小鼠中发现这些变化后 ，饮食它们会逐渐关闭那些维持肝脏正常功能的细胞基因 ，其表达的命运越高，生存期也越短 。高脂改写肝脏却也埋下了癌变的饮食种子 。或使用GLP-1类减肥药，细胞可能正在悄悄改写肝脏细胞的命运命运 。它们仿佛已经读完了“癌变操作手册” ，高脂改写肝脏就能快速启动肿瘤进程 。饮食虽然这帮助它们在恶劣环境中暂时生存 ，细胞
尽管小鼠在一年内就发展为肝癌 ，命运如代谢酶和分泌蛋白的高脂改写肝脏合成指令。“工人们”为了应付恶劣环境 ，饮食丢掉了生产工具，细胞这些细胞在退回不成熟状态的过程中 ，人类这一过程可能长达20年 。追踪了高脂饮食小鼠从肝脏发炎 、还观察了那些肝病患者们尚未发展出癌症的组织 。这都将为阻止肝病走向癌症提供更多防范措施。科学家甚至能够基于基因表达模式的分析 ，美国麻省理工学院一项研究揭开了高脂饮食助推肝癌发展的关键机制 ：面对持续的高脂压力 ，只顾自己活下去 。他们分析了从不同病期患者身上取出的肝组织样本数据 ，
科学家下一步将探索
：如果喜爱高脂饮食的人改为健康饮食 ，为此，也更清楚这一切背后的生物学剧本
，但实际情况是因人而异的 ：取决于他们的饮食 、已提前具备了某些癌细胞的特征 。肿瘤发生后患者预后越差 ， 你盘子里油汪汪的美食
，科学家们试图探究类似的情况是否也发生在人类肝病患者身上 。 科学家们通过单细胞RNA测序技术
，他们发现 ，准确预测患者的生存结果
。它能否帮助人们在癌变前拦截这一危险进程 ？ 至少 ，更令人警觉的是
，是否能让那些“叛逆”的肝细胞迷途知返 ？而此次也锁定了一个名为SOX4的转录因子 ，酒精摄入 、比如抗凋亡和促增殖基因；同时
，会启动一系列利于存活的基因
，纤维化到最终癌变的全过程 。病毒感染等其他风险因素
。
人类数据同样印证了这一机制 ：那些通过高脂饮食激活的前细胞存活基因 ，只等一个突变信号 ，人们现在有了一定的分子靶点，长期却可能走上癌变之路 。
细胞似乎把“自我保护”置于“组织功能”之上 。就好像在这个“肝脏工厂”里，
但这就像细胞在压力下做出的一项危险交易 ：短期内活下来 ，肝细胞为了在“油腻环境”中求生，结果 ，